In der letzten Ausgabe haben wir uns mit membranösem Knochen und chondrogenem Knochen befasst.
In dieser Ausgabe möchten wir über die Plastizität des Knochens sprechen.
Im Einzelnen tritt Osteoporose auf, wenn die neuroregulatorische Steuerung reduziert ist. Menschen mit Lähmungserscheinungen können aufgrund von Nervenschädigungen unter Knochenentkalkung, Osteoporose und Knochenresorption leiden, bis hin zu spontanen Frakturen. Das endokrine System hat einen großen Einfluss auf die Knochenentwicklung. Vor dem Erwachsenenalter kann die vermehrte Ausschüttung von Wachstumshormon zu übermäßigem Knochenwachstum führen, was Riesenwuchs (Gigantismus) zur Folge hat. Bei unzureichender Ausschüttung führt eine Entwicklungsverzögerung zu Kleinwuchs (Somatismus). Bei Erwachsenen ist eine Überproduktion von Wachstumshormon mit Akromegalie verbunden. Vitamin A reguliert die Funktion von Osteoblasten und Osteoklasten und erhält das normale Knochenwachstum aufrecht. Vitamin D fördert die intestinale Aufnahme von Kalzium und Phosphor. Ein Mangel an Vitamin D führt zu einem verringerten Kalzium- und Phosphorgehalt im Körper, was die Knochenkalzifizierung beeinträchtigt und bei Kindern Rachitis sowie bei Erwachsenen Osteomalazie verursacht.
Nach einer Fraktur bildet sich an der Frakturstelle ein Kallus. In der Anfangsphase der Frakturheilung ist der Knochenkallus unregelmäßig geformt. Nach einer gewissen Zeit der Resorption und des Umbaus kann der Knochen seine ursprüngliche Morphologie und Struktur weitgehend wiederherstellen.
Zusammenfassend spielt die Plastizität des Knochens eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und dem Wachstum von Knochen.
